Mini Aussie - Gesundheit
MDR1-Defekt (Ivermectin- Überempfindlichkeit
MDR1-Defekt (Ivermectin- Überempfindlichkeit)
Ivermectin ist ein normalerweise sicher anzuwendendes Antiparasitikum, das bei einer intakten Blut-Hirn-Schranke nicht ins Gehirngewebe übergehen kann.
In den 1980er Jahren wurden erstmals bei Hunden gravierende neurotoxische Effekte bei der Verabreichung von Ivermectin beobachtet.
Betroffene Tiere zeigten neurotoxische Effekte bereits bei einer Dosierung von 150µg pro kg Körpergewicht,
während nicht betroffene Tiere eine Gabe von bis zu 2000µg pro kg Körpergewicht ohne das Auftreten einer klinischen Symptomatik verabreicht werden konnte.
Klinische Symptome betroffener Tiere können von Bewegungs- und Koordinationsstörungen, Desorientiertheit,
Erbrechen und Zittern bis hin zu komatösen Zuständen reichen.
Der MDR1-Defekt wird autosomal-rezessiv vererbt.Das bedeutet , dass ein Tier nur erkrankt, wenn es je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat.
Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte Gen tragen, selbst aber nicht unbedingt erkrankt sein.
Anbei finden Sie eine Tabelle, in der drei Stoffgruppen aufgeführt sind: die Stoffgruppe A, die bei defektem Transporter gesichert ins Gehirn übergehen; in der Stoffgruppe B sind die Präparate aufgeführt,bei denen in Tierversuchen eine Interaktion nachgewiesen werden konnte und deren Gabe nur unter sorgfältiger Kontrolle erfolgen sollte;
die Stoffgruppe C listet die Arzneimittel auf, die auch bei einem Defekt problemlos gegeben werden können.
A beinhaltet alle Arzneistoff
Quelle: www.laboklin.de
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Stoffgruppe A
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Dürfen bei Hunden mit defektem Transporter nicht angewandt werden
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Ivermectin-Präparate (Diapec®, Ecomectin®, Equimax®, Eqvalan®, Ivomec®, Noromectin®, Paramectin®, Qualimec®, Sumex®, Virbamec®)
Doramectin-Präparate (Dectomax®) Moxidectin-Präparate (Cydectin®, Equest®) Loperamid-Präparate (Imodium®) |
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Stoffgruppe B
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Interaktion ist nach-gewiesen; sollten nur unter Beobachtung verwendet werden
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Zytostatika: Actinomycin D, Daunorubicin, Docetxol, Doxorubicin, Etoposid, Imatinib, Irinotecan, Mitomycin C, Mitoxantron, Paclitaxel, Teniposid, Topotecan, Vinblastin, Vincristin
Immunsuppressiva: Cyclosporin A, Sirolimus, Tacrolimus. Valspodar Herzglykoside: Celiprolol, Digoxin, Diltiazem, Losartan, Methyldigoxin, Talinolol, Quinidin, Verapamil Opioide: Fentanyl, L-Methadon, Morphin, Butorphanol Antiemetika: Ondansetron, Domperidon Antibiotika: Erythromycin, Grepafloxacin, Levofloxacin, Rifampicin, Sparfloxacin, Tetracyclin Antimykotika: Itraconazol, Ketoconazol Antivirale Stoffe: Amprenavir, Indinavir, Nelfinavir, Ritonavir, Saquinavir Antiparasitika: Milbemycinoxim, Selamectin Antiepileptika: Phenobarbital, Phenytoin Antiazida: Cimetidin, Ranitidin Antiallergikum (z.B. Ebastin) Glucocorticoid: Aldosteron, Corisol, Dexamethason, Methylprednisolon Andere: Acepromazin, Atorvastatin, Colchicin, Fexofenadin, Terfenadin, Vecuronium |
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Stoffgruppe C
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Können in der zugelassenen Applikationsform und Dosierung problemlos angewandt werden
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Stronghold ®, Advocate ® und Milbemax ®
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Collie Eye Anomalie (CEA)
Collie Eye Anomaly ( CEA )
Bei der CEA handelt es sich um eine Erbkrankheit, bei der es zu Veränderungen an der Netzhaut des Auges kommt.
CEA kann in verschiedenen Schweregraden ausgeprägt sein. In manchen Fällen sind die Veränderungen der Netzhaut nur gering,die Krankheit verläuft unbemerkt.
Es kann auch zur Ausbildung sogenannter Kolobome kommen,
hierbei handelt es sich um Ausbuchtungen der Netzhaut im Bereich des Sehnervenkopfes.
Nur wenn das Kolobom große Teile der Netzhaut einnimmt, kann die Sehkraft beeinträchtigt werden.
Bei der schlimmsten Form der CEA kommt es durch Blutgefäß-Veränderung zu Blutungen an der Netzhaut.
Dies kann eine Netzhautablösung zur Folge haben, was zur Erblindung des Hundes führt.
Der Schweregrad der Erkrankung verändert sich bei der CEA im Laufe des Lebens nicht,
ein betroffener Hund erblindet also nicht erst im Alter. Die mildeste Form der CEA, die sogenannte CRH (chorioretinale Hypoplasie)is t beim Welpen nur bis zu einem Alter von ca. 9 Wochen erkennbar, danach wird sie durch Pigment-Einlagerung überdeckt.
Hunde, deren CEA-Erkrankung im Alter nicht mehr festgestellt werden kann, nennt man "Go-Normals".
Die für die CEA verantwortliche Mutation wurde von der Arbeitsgruppe von Elaine A. Ostrander an der University von Pennsylvania,USA veröffentlicht. Sequenzstudien zeigten, dass bei allen betroffenen Hunden ein 7,8 kb großer Bereich in den NHEJ1 Genen deletiert ist.
Hierbei handelt es sich um einen hochkonservierten Bereich, an den verschiedene für eine korrekte Entwicklung wichtige Regulatorproteine binden können.
CEA wird autosomal-rezessiv vererbt.Das bedeutet , dass ein Tier nur erkrankt, wenn es je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat.
Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte Gen tragen, selbst aber nicht unbedingt erkrankt sein.
Hereditärer Katarakt, die häufigste Form hsf4
Hereditärer Katarakt ,die häufigste Form HSF4
Als Katarakt wird eine Trübung der Augenlinse bezeichnet, die aufgrund der sichtbaren gräulichen Verfärbung im fortgeschrittenen Stadium auch als „grauer Star“ bekannt ist. Die Hereditäre Katarakt (HC) beim Australien Shepherd ist eine erbliche Form der Katarakt aufgrund einer Mutation im HSF4 Gen, die als Hochrisikofaktor angesehen werden kann. So konnte gezeigt werden, dass Mutationsträger ein etwa 17-fach erhöhtes Risiko aufweisen an binokularer Katarakt zu erkranken als Hunde, die die beschriebene Mutation nicht tragen.
Heterozygote Anlageträger, die nur eine Kopie des defekten HSF4 Gens besitzen, leiden häufig an einer hinteren subkapsulären Katarakt,der nur selten das Sehvermögen beeinflusst. Tritt die Mutation reinerbig (homozygot) auf, erkranken die betroffenen Hunde an einer nukleären Form, welche das Sehvermögen fortschreitend beeinträchtigt. Die ersten Symptome treten häufig, aber nicht ausschließlich, in jungen Jahren auf.
Das HSF4-Gen wird autosomal- dominant vererbt. Das bedeutet , dass ein Tier bereits erkranken kann,
wenn es eine Kopie des betroffenen Gens von Vater oder Mutter erhalten hat. Es können also entweder Vater- oder Muttertier das mutierte Gen tragen und damit selbst auch erkrankt sein. Dominant vererbte Krankheiten erhöhen oft das Risiko zu erkranken.
Diese Veränderung in der Wahrscheinlichkeit des Auftretens einer Krankheit bezeichnet man auch als unterschiedliche Penetranz der Mutation.
Betroffene Tiere erkranken somit nicht immer zu 100% an der Erbkrankheit. Manchmal treten die Symptome auch erst in hohem Alter auf, so dass es wichtig ist vor einer Verpaarung zu erfahren, ob die Tiere frei von der Mutation sind.
Progressive Retina-Atrophie (prcd-pra)
Progressive Retina-Atrophie ( prcd-PRA )
Die progressive Retinaatrophie (PRA) ist eine Augenerkrankung, die zu einer Degeneration der Netzhaut (Retina) und durch kontinuierliches Fortschreiten zur Erblindung führt.
Die Netzhaut, an der hinteren Innenseite des Auges lokalisiert, ist für die Bildentstehung verantwortlich und besteht aus Lichtsinneszellen
(Photorezeptorzellen) sowie spezialisierten Nervenzellen. Es werden zwei Typen von Photorezeptoren unterschieden: Stäbchen und Zapfen.
Die Stäbchenzellen sind spezialisiert auf das Dämmerungs- (hell-dunkel) und Kontrassehen. Die Zapfenzellen hingegen konzentrieren sich auf das Tages- und Farbsehen.
Bei der prcd-PRA verlieren zuerst die Stäbchenzellen ihre normale Funktion, dies führt zu fortschreitender Nachtblindheit und einem Verlust der Anpassung des Sehvermögens.
Im späteren Stadium werden auch die Zapfenzellen zerstört, so dass es schließlich zur völligen Erblindung des Hundes kommt.
Die klinischen Symptome treten in der Regel schon in der frühen Jugend auf, in den verschieden Hunderassen allerdings zu unterschiedlichen Zeitpunkten.
prcd-PRA wird autosomal-rezessiv vererbt.Das bedeutet , dass ein Tier nur erkrankt, wenn es je ein betroffenes Gen von Vater und Mutter erhalten hat. Es müssen also sowohl Vater- als auch Muttertier das mutierte Gen tragen, selbst aber nicht unbedingt erkrankt sein.
